2013 m. Birželio 21 d., Penktadienis. Duke universiteto medicinos centro mokslininkai nustatė nervų sistemos receptorius, kurie gali būti raktas siekiant užkirsti kelią epilepsijai po ilgų traukulių. Tyrimų su pelėmis išvados, paskelbtos skaitmeniniame ketvirtadienio leidinyje „Neuron“, yra molekulinis tikslas kuriant vaistus, siekiant užkirsti kelią epilepsijai, o ne tik kontroliuoti ligos simptomus.
„Deja, nėra profilaktinių gydymo būdų, susijusių su dažnais žmogaus nervų sistemos sutrikimais, Alzheimerio liga, Parkinsono liga, šizofrenija, epilepsija, išskyrus kraujospūdžio mažinimą vaistais, siekiant sumažinti insulto tikimybę. “- sakė tyrimo autorius Jamesas O. McNamara, kunigaikščio neurobiologijos profesorius.
Epilepsija yra rimtas neurologinis sutrikimas, kuriam būdingi pasikartojantys traukuliai ir laikinosios skilties epilepsija, kai išpuoliai pasireiškia smegenų srityje, kur kaupiami prisiminimai ir kalba, o emocijos ir jutimai yra apdorojami, ji yra labiausiai paplitusi ir Tai gali būti pragaištinga. Kadangi nukentėję asmenys turi priepuolius, kurie paveikia jų sąžinę ir gali turėti su tuo susijusių elgesio problemų, tai trukdo jų kasdieninei veiklai, įskaitant darbą darbe ar vairuotojo pažymėjimo gavimą.
Įprastinis epilepsijos gydymo būdas skirtas ligos simptomams pašalinti, stengiantis sumažinti traukulių tikimybę. Nepaisant to, kad vartojate šiuos vaistus, daugeliui žmonių, sergančių laikine skilties epilepsija, vis tiek yra traukuliai.
„Šis tyrimas atveria daug žadančią perspektyvą gydymo, kuris gali užkirsti kelią epilepsijos išsivystymui, tyrimams“, - sakė Vicky Whittemore, Nacionalinio neurologinių sutrikimų ir insulto instituto, prižiūrinčio studijas finansavusias dotacijas, programos direktorius.
Žmonių, sergančių sunkiąja laikine skilties epilepsija, retrospektyvūs tyrimai atskleidė, kad daugeliui jų iš pradžių pasireiškia užsitęsę priepuolių epizodai, žinomi kaip epilepsija, o po to dažnai praeina atsigavimo laikotarpis, kol žmonės pradeda patirti. pasikartojantys laikini skilties traukuliai.
Tyrimų su gyvūnais metu sveiko gyvūno sukelta epilepsija gali pakenkti epilepsijai. Todėl manoma, kad užsitęsę priepuoliai sukelia arba labai prisideda prie epilepsijos vystymosi žmonėms.
„Svarbus šios srities tikslas buvo nustatyti molekulinį mechanizmą, pagal kurį epilepsijos būsena normalias smegenis paverčia epilepsija“, - teigė McNamara. „Jei suprastumėte šį mechanizmą molekuliniu požiūriu, būtų siekiama tikslo, kurio dėka galėtų įsikišti farmakologiškai, galbūt tam, kad asmuo netaptų epilepsija “.
Ankstesni epilepsijos tyrimai pažymėjo nervų sistemos receptorius, vadinamus TrkB, kaip pagrindinį smegenų transformacijos iš normalios į epilepsijos veiksnį. Dabartiniame tyrime McNamara ir jo kolegos bandė patvirtinti, ar TrkB yra svarbus sukeliamos epilepsijos būklei.
Taikydami metodą, apjungiantį chemiją ir genetinę analizę, tyrėjai tyrė normalias ir genetiškai pakeistas peles. Pastarojoje vietoje vaistas 1NMPP1 slopino TrkB jų smegenyse ir, nutraukus vaisto vartojimą, genetiškai pakitusios pelės tapo epilepsinės, parodydamos, kad TrkB slopinimas apsaugo nuo epilepsijos atsiradimo.
Kai mokslininkai sukūrė gyvūnų epilepsijos būseną, epilepsija išsivystė tiek normaliai, tiek genetiškai modifikuotai. Tačiau gydymas 1NMPP1 po ilgesnio traukulių periodo užkerta kelią epilepsijai genetiškai pakitusioms, bet ne normalioms pelėms. „Tai parodė, kad galima įsikišti į kitą epilepsijos ligos būseną ir užkirsti kelią gyvūnui tapti epilepsija“, - teigė M. McNamara.
Svarbu tai, kad autoriai gydėsi 1NMPP1 tik dvi savaites, kurių pakako, kad būtų išvengta pelių epilepsijos išsivystymo, kai jos buvo analizuojamos po kelių savaičių. Rezultatai rodo, kad reikalingas tik prevencinis gydymas, kuris turėtų būti skiriamas ribotam laikotarpiui po ilgesnių traukulių, o ne per visą asmens gyvenimą, nes tai galėtų išvengti nereikalingo šalutinio poveikio, atsirandančio ilgai vartojant vaistus. .
Būsimuose tyrimuose tyrėjai tikisi nustatyti tikslų laiką, per kurį TrkB turėtų būti represuotas, kad būtų išvengta epilepsijos pradžios. Ilgainiui šis tyrimas pateikia molekulinį tikslą sukurti pirmuosius vaistus, apsaugančius nuo epilepsijos. „Šis tyrimas suteikia tvirtą pagrindą selektyvių TrkB signalizacijos inhibitorių kūrimui“, - reziumuoja McNamara.
Šaltinis:
Žymės:
Grožis Mityba Išsiregistruoti
„Deja, nėra profilaktinių gydymo būdų, susijusių su dažnais žmogaus nervų sistemos sutrikimais, Alzheimerio liga, Parkinsono liga, šizofrenija, epilepsija, išskyrus kraujospūdžio mažinimą vaistais, siekiant sumažinti insulto tikimybę. “- sakė tyrimo autorius Jamesas O. McNamara, kunigaikščio neurobiologijos profesorius.
Epilepsija yra rimtas neurologinis sutrikimas, kuriam būdingi pasikartojantys traukuliai ir laikinosios skilties epilepsija, kai išpuoliai pasireiškia smegenų srityje, kur kaupiami prisiminimai ir kalba, o emocijos ir jutimai yra apdorojami, ji yra labiausiai paplitusi ir Tai gali būti pragaištinga. Kadangi nukentėję asmenys turi priepuolius, kurie paveikia jų sąžinę ir gali turėti su tuo susijusių elgesio problemų, tai trukdo jų kasdieninei veiklai, įskaitant darbą darbe ar vairuotojo pažymėjimo gavimą.
Įprastinis epilepsijos gydymo būdas skirtas ligos simptomams pašalinti, stengiantis sumažinti traukulių tikimybę. Nepaisant to, kad vartojate šiuos vaistus, daugeliui žmonių, sergančių laikine skilties epilepsija, vis tiek yra traukuliai.
„Šis tyrimas atveria daug žadančią perspektyvą gydymo, kuris gali užkirsti kelią epilepsijos išsivystymui, tyrimams“, - sakė Vicky Whittemore, Nacionalinio neurologinių sutrikimų ir insulto instituto, prižiūrinčio studijas finansavusias dotacijas, programos direktorius.
Žmonių, sergančių sunkiąja laikine skilties epilepsija, retrospektyvūs tyrimai atskleidė, kad daugeliui jų iš pradžių pasireiškia užsitęsę priepuolių epizodai, žinomi kaip epilepsija, o po to dažnai praeina atsigavimo laikotarpis, kol žmonės pradeda patirti. pasikartojantys laikini skilties traukuliai.
Tyrimų su gyvūnais metu sveiko gyvūno sukelta epilepsija gali pakenkti epilepsijai. Todėl manoma, kad užsitęsę priepuoliai sukelia arba labai prisideda prie epilepsijos vystymosi žmonėms.
„Svarbus šios srities tikslas buvo nustatyti molekulinį mechanizmą, pagal kurį epilepsijos būsena normalias smegenis paverčia epilepsija“, - teigė McNamara. „Jei suprastumėte šį mechanizmą molekuliniu požiūriu, būtų siekiama tikslo, kurio dėka galėtų įsikišti farmakologiškai, galbūt tam, kad asmuo netaptų epilepsija “.
Ankstesni epilepsijos tyrimai pažymėjo nervų sistemos receptorius, vadinamus TrkB, kaip pagrindinį smegenų transformacijos iš normalios į epilepsijos veiksnį. Dabartiniame tyrime McNamara ir jo kolegos bandė patvirtinti, ar TrkB yra svarbus sukeliamos epilepsijos būklei.
Taikydami metodą, apjungiantį chemiją ir genetinę analizę, tyrėjai tyrė normalias ir genetiškai pakeistas peles. Pastarojoje vietoje vaistas 1NMPP1 slopino TrkB jų smegenyse ir, nutraukus vaisto vartojimą, genetiškai pakitusios pelės tapo epilepsinės, parodydamos, kad TrkB slopinimas apsaugo nuo epilepsijos atsiradimo.
Kai mokslininkai sukūrė gyvūnų epilepsijos būseną, epilepsija išsivystė tiek normaliai, tiek genetiškai modifikuotai. Tačiau gydymas 1NMPP1 po ilgesnio traukulių periodo užkerta kelią epilepsijai genetiškai pakitusioms, bet ne normalioms pelėms. „Tai parodė, kad galima įsikišti į kitą epilepsijos ligos būseną ir užkirsti kelią gyvūnui tapti epilepsija“, - teigė M. McNamara.
GYDYMAS MAŽĄ LAIKĄ
Svarbu tai, kad autoriai gydėsi 1NMPP1 tik dvi savaites, kurių pakako, kad būtų išvengta pelių epilepsijos išsivystymo, kai jos buvo analizuojamos po kelių savaičių. Rezultatai rodo, kad reikalingas tik prevencinis gydymas, kuris turėtų būti skiriamas ribotam laikotarpiui po ilgesnių traukulių, o ne per visą asmens gyvenimą, nes tai galėtų išvengti nereikalingo šalutinio poveikio, atsirandančio ilgai vartojant vaistus. .
Būsimuose tyrimuose tyrėjai tikisi nustatyti tikslų laiką, per kurį TrkB turėtų būti represuotas, kad būtų išvengta epilepsijos pradžios. Ilgainiui šis tyrimas pateikia molekulinį tikslą sukurti pirmuosius vaistus, apsaugančius nuo epilepsijos. „Šis tyrimas suteikia tvirtą pagrindą selektyvių TrkB signalizacijos inhibitorių kūrimui“, - reziumuoja McNamara.
Šaltinis:
