Aterosklerozinė plokštelė sukelia daugybę širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Aterosklerozinės plokštelės nusėdimas, be kitų dalykų, veda prie sergant ateroskleroze ar išemine širdies liga. Aterosklerozinė apnaša yra nuosėdų kaupimasis kraujagyslių sienelėse, kurį, be kita ko, sudaro riebalai. Patikrinkite, kaip susidaro aterosklerozinės plokštelės, kokios sąlygos skatina jų nusėdimą ir kokios ligos gali sukelti aterosklerozę.
Kitaip tariant, aterosklerozinė plokštelė yra nuosėdų nusėdimas kraujagyslių sienelėse, kurį, be kitų, sudaro riebalai. Veiksniai, įtraukti į metabolinio sindromo pavadinimą, lemia jo susidarymą. Trumpai tariant, aterosklerozinių apnašų kaupimąsi įtakoja cukrinis diabetas, nutukimas ir nenormalus cholesterolis.
Turinys:
- Aterosklerozinė plokštelė - kur ji kaupiasi?
- Aterosklerozinė plokštelė - kam ji atsiranda?
- Aterosklerozinė plokštelė ir arterijų struktūra
- Aterosklerozinė plokštelė - jos susidarymo mechanizmas
- Aterosklerozinė plokštelė - struktūra
- Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės simptomai
- Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės gydymas
Aterosklerozinė plokštelė - kur ji kaupiasi?
Aterosklerozinių plokštelių kaupimasis pasireiškia visiems žmonėms ir prasideda iki 30 metų, pirmiausia įtraukiant pilvo aortą, o po to - kitas arterijas: vainikinę, poplitinę ir miego arterijas. Dėl to gali būti susijusi visa arterinė sistema. Ligos, kurias lemia šis procesas, apima:
- išeminė širdies liga,
- apatinių galūnių išemija,
- miego arterijos aterosklerozė,
- inkstų arterijų aterosklerozė.
Pati aterosklerozė paprastai yra besimptomė ir gali slapta išsivystyti daugelį metų. Deja, komplikacijos dažnai yra pirmasis pažengusios ligos simptomas, kuris gali būti labai rimtas. Aterosklerozė yra tokių būklių, kaip: širdies priepuolis, insultas, arterinė hipertenzija, ūminė galūnių išemija, aneurizmos ar inkstų nepakankamumas, pagrindas.
Aterosklerozinė plokštelė - kam ji atsiranda?
Aterosklerozinių plokštelių nusėdimo greitis ir susidariusių plokštelių augimas daugiausia priklauso nuo gyvenimo būdo ir kitų ligų buvimo. Kuo anksčiau pradedama aterosklerozės profilaktika, tuo geriau, nes to dėka galite kiek įmanoma sulėtinti jos vystymosi tempą. Įrodyta, kad veiksniai, lemiantys šią ligą, yra šie:
- hiperlipidemija arba cholesterolio perteklius, ypač „blogasis“ - MTL,
- rūkymas,
- diabetas,
- hipertenzija,
- nutukimas,
- fizinio aktyvumo trūkumas ir netinkama mityba,
Sveikus gyvenimo būdus galime modifikuoti visus šiuos veiksnius ir žymiai sumažinti aterosklerozinių plokštelių padidėjimo intensyvumą. Taip pat yra keletas veiksnių, kurių mes negalime kontroliuoti:
- amžius ir lytis (vyrams ir pagyvenusiems žmonėms yra didesnė rizika),
- širdies priepuolių šeimos istorija.
Paprastai pripažįstama, kad svarbiausi veiksniai, darantys įtaką ankstyvam aterosklerozės vystymuisi, yra vienetas, vadinamas metaboliniu sindromu, kuris, be kita ko, apima diabetą, nutukimą ir nenormalų cholesterolio kiekį.
Aterosklerozinė plokštelė ir arterijų struktūra
Norint suprasti aterosklerozinių plokštelių susidarymo procesą, būtina suprasti arterijos sienelių struktūros pagrindus. Šie indai nėra vienodos struktūros, juose yra 3 sluoksniai:
- Vidinė membrana, kitaip vadinama endoteliu. Jį sudaro tik vienas plonas ląstelių sluoksnis. Jie užtikrina sklandų indo pamušalą, kuris leidžia netrikdyti laminarinę kraujotaką.
- Medialinė membrana yra storiausias indo šlyties sluoksnis, kuriame pirmiausia yra elastinės skaidulos ir lygiųjų raumenų ląstelės. Medialinės membranos vaidmuo yra reguliuoti indo skersmenį, todėl jie yra atsakingi už kraujo tekėjimo slėgio ir intensyvumo reguliavimą, kad būtų užtikrintas tinkamas patekimas į organus.
- Papildoma membrana, uždengianti indą iš išorės ir suteikianti jam formą.
Aterosklerozinė plokštelė - jos susidarymo mechanizmas
Aterosklerozinės plokštelės (taip pat žinomos kaip ateroma) yra nuosėdos kraujagyslės sienelėje, o aterosklerozė yra sisteminis jų nusėdimo procesas. Aterosklerozinių plokštelių susidarymas yra ilgas ir daugiapakopis procesas, trumpai tariant, jis yra toks:
- Normali arterijos sienelė, veikiama aterosklerozės rizikos veiksnių ar, pavyzdžiui, uždegiminio proceso, pažeidžia įtemptą endotelį ir prasiskverbia į uždegiminių ląstelių ir lygiųjų raumenų kraujagyslių sienelę. Tikslios aterosklerozės priežastys ir mechanizmai nėra iki galo suprantami.
- Indėliai nusėda tarp vidurinės ir vidinės membranų.
- Maisto ląstelės absorbuoja patekusius lipidus - daugiausia MTL cholesterolį, tampa putplasčio ląstelėmis.
- Indėliai transformuojasi: dauginasi raumenų ląstelės, oksiduojasi riebalai, kaupiasi kolagenas ir lipidai - ląstelių viduje ir išorėje.
- Aterosklerozinės plokštelės susidarymas lemia indo spindžio išsipūtimą ir kraujo tekėjimo apribojimą.
- Imuninės sistemos ląstelės sukelia vietinį uždegiminį procesą, kuris palaiko pradėtą cholesterolio nusėdimo reakciją ir sustiprina aterosklerozinių apnašų augimą. Be to, plokštelėje žūsta ir kalkėja ląstelės.
- Subrendusią aterosklerozinę plokštelę sudaro paviršinis sluoksnis - dangtelis ir lipidų šerdis.
- Laikui bėgant plokštelių kalcio kiekis didėja. Iki šiol aterosklerozinių plokštelių raida yra besimptomė.
- Aterosklerozinės plokštelės plyšimas. Praėjus metams nuo šio proceso pradžios, plokštelės gali plyšti ir išleisti jos turinį į kraują.
Plyšimas, viena vertus, pasireiškia embolija, jei suplėšyti plokštelės gabalai ir toliau teka kartu su kraujotaka ir trukdo mažiems indams, bet ir trombozei. Antrasis procesas yra dažnesnis ir vienodai pavojingas, nes vietoj anksčiau esančios plokštelės jis visiškai uždaro indą. Kodėl tai vyksta?
Trombocitai atplėštą plokštelę atpažįsta kaip pažeistą indo tęstinumą, prasideda krešėjimas, kaip, pavyzdžiui, pjūvio atveju. Tačiau šiuo atveju už indo nėra kraujo nutekėjimo, be to, plyšusi aterosklerozinė plokštelė nuolat išskiria jos turinį, todėl krešėjimo procesas nesibaigia ir indo spindis yra uždarytas.
Ypač jaunos aterosklerozinės plokštelės, kuriose yra nedaug pluoštinių audinių, yra linkusios trūkinėti, todėl jų sienos yra patvarios. Tokios nestabilios plokštelės nėra didelės ir siaurina arteriją, dažnai asimptomiškai. Todėl žmonės, neturintys aterosklerozės simptomų, patiria staigius įvykius, pavyzdžiui, anksčiau minėtus širdies priepuolius ar insultus.
Aterosklerozinė plokštelė - struktūra
Aterosklerozinės plokštelės dydis paprastai yra nuo 0,5 iki 1,5 cm, nors jos gali susijungti ir sudaryti plačius židinius. Aterosklerozinė plokštelė yra lokaliai padidėjęs pažeidimas, padarytas iš šerdies ir dangtelio. Šerdį sudaro atsitiktinės lipidų masės, kartais vadinamos šiukšlėmis, kurias sudaro cholesterolis, putplasčio ląstelės ir kalcis. Šios putplasčio ląstelės yra didelės, riebalų turinčios maisto ląstelės - makrofagai.
Savo ruožtu dangtelis uždengia šerdį, atskirdamas ją nuo kraujo srovės, jis pagamintas iš kolageno, lygiųjų raumenų ląstelių, imuninės sistemos ląstelių. Aterosklerozinės plokštelės viduje taip pat gali būti procesas, vadinamas neovaskariacija, ty juose susidaro nauji, maži indai. Aterosklerozinės plokštelės nėra nuolatinis susidarymas, jose vyksta medžiagų apykaitos procesai, sukeliantys nuolatinę jų transformaciją, kuri taip pat prisideda prie jų plyšimo.
Kaip minėta anksčiau, pažengę ateroskleroziniai pažeidimai gali sukelti įvairius antrinius procesus:
- plyšimas, sukeliantis krešulius ir užsikimšimus,
- kraujavimas į plokštelę, dėl kurio gali plyšti,
- trombozė ant plokštelės, dėl kurios padidėja arba visiškai uždaromas indas,
- patologinis arterijos išsiplėtimas ir aneurizmos susidarymas.
Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės simptomai
Kaip minėta anksčiau, aterosklerozė daugeliu atvejų yra besimptomė, nes mažos nuosėdos neriboja kraujo tekėjimo.Tik lamelės, uždengiančios daugiau kaip 50% indo spindžio, sukelia diskomfortą, nes sumažina tekančio kraujo kiekį, todėl yra maistinių medžiagų ir deguonies trūkumas, kuris kelia susirūpinimą. Iš pradžių jie atsiranda padidėjus kraujo poreikiui - fizinio krūvio metu, kai kaupiasi apnašos, taip pat ramybės būsenoje.
Jei yra vainikinių arterijų, atsiranda krūtinės skausmas, dusulys ir nuovargis. Apatinių galūnių arterijų atveju skausmas pirmiausia pasireiškia einant, o po to - ir ramybės būsenoje.
Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės gydymas
Aterosklerozės gydymas nėra susijęs su aterosklerozinių apnašų gydymu, bet naujų plokščių susidarymo prevencija ir esamų stabilizavimu, siekiant išvengti komplikacijų. Svarbiausia procedūra aterosklerozės atveju - neatsižvelgiant į vietą - yra rizikos veiksnių sumažėjimas: mesti rūkyti, antsvorį turintiems žmonėms numesti svorio, kurį galima pasiekti padidinus fizinį aktyvumą ir įvedant tinkamą dietą.
Be to, reikia atkreipti dėmesį į tinkamą cukrinio diabeto ir hipertenzijos valdymą ir kontrolę. Cholesterolio poveikis kraujyje taip pat yra reikšmingas, todėl be tinkamos dietos kartais vartojami ir cholesterolio kiekį mažinantys vaistai - vadinamieji statinai.
Jei farmakologinis gydymas yra neveiksmingas ir aterosklerozė sukelia simptomus, gali prireikti endovaskulinės ar klasikinės operacijos. Endovaskulinės procedūros apima aterosklerozinių pažeidimų išplėtimą balionu ir stentų implantavimą. „Klasikinės“ operacijos apima aterosklerozės sankaupos pašalinimą arba tiltelių įvedimą apeinant stenozę.
Aterosklerozė dažniausiai siejama su širdies ligomis, tačiau ji gali paveikti visas kūno arterijas ir vystytis panašiai. Tai lėtinė uždegiminė arterijų liga, pradinis taškas yra endotelio pažeidimas, t. Y. Vidinis, subtilus arterijos sluoksnis. Tai atsiranda dėl kraujo tekėjimo sutrikimų ar vykstančios uždegiminės reakcijos.
Todėl indų sienelėje nusėda nuosėdos, susidedančios iš daugelio medžiagų ir ląstelių, įskaitant riebalus - tai plokštelės. Palankiomis sąlygomis jie laikui bėgant padidėja, taip pat atsitinka, kad jie sulūžta, o tai lemia jų fragmentų atsiskyrimą ir kraujo krešulių susidarymą.
Dėl aterosklerozės susiaurėja kraujagyslės spindis, o tai savo ruožtu riboja kraujo tekėjimą ir hipoksiją - iš pradžių tik padidėjus jos poreikiui, o vėliau, didėjant plokštelės dydžiui, ir ramybės būsenoje. Akivaizdu, kad aterosklerozė tuo pačiu metu gali pasireikšti skirtingose arterijose, todėl, pavyzdžiui, išeminės širdies ligos diagnozė žymiai padidina, pavyzdžiui, periferinių arterijų ligos tikimybę.
Paskutinė ligos stadija yra visiškas indo uždarymas, kuris gali atsirasti dėl tokio didelio aterosklerozinės plokštelės išsivystymo ar jos pažeidimo. Antrasis mechanizmas pagrįstas vadinamosiomis nestabiliomis plokštelėmis, kurios lengvai lūžta, o trombocitai atpažįsta nupjautą indą kaip plyšimą ir pradeda tvirtintis šioje vietoje. Tam tikru momentu procesas nebekontroliuojamas, arterija uždaryta ir atsiranda išemija.
Apie autorių
Skaitykite daugiau šio autoriaus tekstų
