Daugelio organų disfunkcijos sindromas (MODS)

Daugybinis organų nepakankamumas (MODS) yra dažniausia mirties priežastis intensyviosios terapijos skyriuose. Tai apibrėžiama kaip galimas grįžtamas dviejų ar daugiau organų ar sistemų gedimas dėl sunkaus fiziologinio sutrikimo, reikalaujančio intervencijos homeostazei palaikyti. Kokios yra daugelio organų nepakankamumo priežastys ir simptomai? Kaip gydomi MODS?

Daugelio organų disfunkcijos sindromas (MODS) gali būti pirminis arba antrinis. Pirminis daugelio organų nepakankamumas išsivysto iškart po žalingo faktoriaus veikimo, o antrinis daugelio organų nepakankamumas yra nekontroliuojamos, sisteminės uždegiminės reakcijos progresavimo rezultatas.

Pacientams, kuriems diagnozuota MODS, dažniausiai būna 2-3 sistemos sutrikimai, vyraujantys simptomai yra hipoksija, šokas ir oligurija.

Sepsis yra dažniausia daugelio organų nepakankamumo priežastis, sukelianti iki 90 procentų MODS atvejų. Tačiau nežinoma, kodėl kai kuriems pacientams, sergantiems sepsiu ar SIRS (sisteminio uždegimo atsako sindromu), pasireiškia MODS. Iškelta hipotezė, kad tam tikri genetiniai polinkiai gali vaidinti svarbų vaidmenį reiškiantis uždegiminius mediatorius, dėl kurių sutrinka tarpląstelinio ryšio keliai. Taigi, esant tuo pačiu metu didžiuliam uždegiminiam atsakui SIRS ar sepsyje, vystosi MODS.

MODS eigoje yra daug patofiziologinių pokyčių. Aktyvuoti neutrofilai per specifines sukibimo molekules ant jų paviršiaus yra pritvirtinti prie kraujagyslių endotelio. Kai tai įvyksta, išsiskiria neutrofilinių citoplazminių granulių turinys ir pažeidžiamas endotelis. Dėl to jis tampa pralaidus, todėl iš kraujagyslių į intersticinę erdvę prasiskverbia leukocitai, makrofagai ir limfocitai, pakenkdami organams. Tuo pačiu metu protromboziniai veiksniai (pvz., Audinių faktorius) suaktyvina komplemento ir krešėjimo sistemas, todėl susidaro mikroklonai. Be to, mažų indų trombozė išsivysto kaip fibrinolizės slopinimo išraiška, atsirandanti dėl sumažėjusios baltymo C, antitrombino III ir audinių faktoriaus kelio inhibitoriaus koncentracijos. Žemo kraujospūdžio ir mažos širdies apkrovos pasekmė yra organų hipoperfuzija ir audinių hipoksija, taip pat sukelianti progresuojančius organų pažeidimus. Papildomas uždegiminį kaskadą sukeliantis veiksnys yra sumažėjusi žarnyno perfuzija su vėlesniu žarnyno gleivinės pažeidimu ir virškinimo traktą kolonizuojančių bakterijų išstūmimu į visceralinę kraujotaką.

Daugelio organų nepakankamumas: klinikinis vaizdas ir gydymas

Dažniausiai dominuojantis daugybinių organų nepakankamumo simptomas yra pirminis plaučių pažeidimas, po kurio seka kvėpavimo nepakankamumas. Tarp tiesioginių priežasčių yra:

• plaučių uždegimas
• skrandžio turinio aspiracija
• toksinų ar dūmų įkvėpimas
• krūtinės trauma
• o netiesioginės priežastys apima:
• sepsis
• ekstrakorporinė cirkuliacija
• kasos uždegimas
• traumos, esančios už krūtinės ląstos, arba padidėjusios kvėpavimo pastangos ir diafragmos pažeidimai.

Siekiant sumažinti barotraumos, volutraumos ir biotraumos riziką, potvyniai naudojami mechaniškai vėdinamiems pacientams, neviršijant 6 ml / kg kūno svorio. o įkvėpimo slėgis neviršija 30 cm H2O.

Dėl širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų sutrinka deguonies pernaša ir patekimas į audinius, todėl pažeidžiami kiti organai. Tai atsiranda dėl generalizuoto periferinio kraujagyslių išsiplėtimo, susijusio su vietiniu endotelio azoto oksido išsiskyrimu ir širdies išmetimo bei skilvelių užpildymo sumažėjimu. Nepakankamo aprūpinimo deguonimi ir audinių hipoksijos pasekmė yra didėjanti metabolinė acidozė ir laktato koncentracijos kraujyje padidėjimas.

Sumažėjęs širdies tūris gali būti pagrindinis ligos progresavimo žymuo ir kartu su diastoliniu nepakankamumu siejamas su prastesne prognoze. Gali lydėti oligurija ir sumišimas. Pacientai dažnai išsivysto tachikardija, reaguodami į uždegiminių mediatorių poveikį ir padidėjusį simpatinės nervų sistemos aktyvumą. Padidėjęs kapiliarų pralaidumas sukelia periferinę edemą ir hipovolemiją, o plaučiuose dėl padidėjusio kapiliarų pralaidumo sutrinka dujų mainai.

Gydant būtina laiku pradėti gaivinimą ir palaikyti kraujotaką.

Norint nustatyti ir kompensuoti deguonies skolą, reguliariai atliekami veninio kraujo prisotinimo ir laktato matavimai. Per pirmąsias 6 septinio šoko valandas ypač svarbu naudoti teigiamus inotropinius vaistus ir gaivinti skysčius, o tai žymiai sumažina organų nepakankamumą ir mirtingumą.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra gana dažnas daugelio organų nepakankamumo komponentas, turintis daugiafaktorinę etiologiją. Tai yra nepriklausomas rizikos veiksnys, padidinantis mirtingumą iki 45–70% kartu su septiniu procesu. Ženklus mirtingumo padidėjimas pastebimas, kai inkstų nepakankamumas derinamas su kvėpavimo nepakankamumu.

Virškinimo sistemos funkcijos sutrikimas pacientams, sergantiems MODS, sukelia viduriavimą pacientams dėl besivystančio maisto netoleravimo. Tai atsiranda dėl sutrikusios regioninės kraujotakos, virškinamojo trakto judrumo ir jo bakterinės mikrofloros anomalijų.

Siekiant sumažinti kraujavimo iš viršutinio virškinamojo trakto riziką, naudojama stresinės opos profilaktika, ankstyva infekcijų diagnostika ir gydymas bei patobulintos gaivinimo procedūros. Taip pat rekomenduojama vartoti parenteralinę mitybą. Esant lėtai peristaltikai, naudojami prokinetiniai vaistai.

Ūminis kepenų nepakankamumas yra susijęs su cholestaze ir padidėjusiu bilirubino kiekiu kraujyje. Be to, galima stebėti transaminazių, baltymo C, α1-antitripsino kiekio padidėjimą ir sumažėjusį albumino kiekį.

Dažniausi nervų sistemos simptomai yra sąmonės sutrikimai, atsirandantys dėl hipoksijos ir hipotenzijos. Be to, gali pasirodyti:

• encefalopatija
• medžiagų apykaitos sutrikimai
• smegenų patinimas
• sumažėjo smegenų perfuzija ir smegenų mikrocirkuliacija.

Polineuropatija ir miopatija, taip pat periferinė demielinizacija ir aksonų pažeidimai nėra reti. Reikėtų prisiminti, kad encefalopatijos sukelta koma koreliuoja su padidėjusiu mirtingumu.

Kraujo pažeidimų atveju leukocitozė yra dažniausia patologija. Taip pat gali būti lengva anemija, susijusi su kaulų čiulpų slopinimu ir išemija. Be to, trombocitopenija yra vienas iš daugelio organų nepakankamumo žymenų. Tai atsiranda dėl vartojimo kraujagyslėse ir sumažėjusios trombocitų gamybos, susijusios su kaulų čiulpų slopinimu, taip pat ją gali sukelti heparinas.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sindromas yra labai dažnas pacientams, turintiems daugybinių organų nepakankamumą, kuriam būdingas ilgas kraujo krešėjimo laikas, trombocitopenija ir mažas fibrinogeno bei baltymo C kiekis, dėl kurio atsiranda kraujavimas ir anemija. Tai sukelia audinių hipoksiją ir organų pažeidimus. DIC metu rekomenduojama profilaktiškai gydyti giliųjų venų trombozę.

Imuninės sistemos disfunkcija pasireiškia sutrikusia uždelstomis padidėjusio jautrumo reakcijomis, sumažėjusia antikūnų gamyba ir nenormaliais limfocitų atsakais. Tai gali sukelti virusinių mikroorganizmų užkrėtimą. Ankstyvas gydymas tiksliniais antibiotikais yra būtinas norint sumažinti mirtingumą esant ūminiam sepsiui. Taip pat selektyvus GI nukenksminimas neabsorbuojančiais antibiotikais sumažina viršutinės GI kolonizaciją ir sumažina mechaninės ventiliacijos pneumonijos riziką.

Daugelio organų nepakankamumas neigiamai veikia 4 pagrindines neuroendokrinines ašis:

• pirma, pogumburio-skydliaukės ašies sutrikimas sukelia mažą T3 sindromą, o sumažėjusi tiroksino sekrecija koreliuoja su padidėjusiu mirtingumu
• antra, esant septiniam šokui yra santykinis vazopresino trūkumas
• trečia, gliukozės ir insulino ašyje hipoglikemija dažnai siejama su santykiniu atsparumu insulinui dėl uždegimą skatinančių citokinų ir hiperglikeminių hormonų išsiskyrimo; griežta glikemijos kontrolė sumažina daugelio organų nepakankamumą
• ketvirta, citokinai veikia pogumburio, hipofizės ir antinksčių ašį, dėl to padidėja kortizolio koncentracija kraujo plazmoje, tačiau reikia nepamiršti, kad kortizolio lygis gali būti nepakankamas, kadangi yra antinksčių nepakankamumas, mažas gliukokortikosteroidų dozes rekomenduojama vartoti tik esant septiniam šokui nereaguoja į vazopresorių skyrimą

Apibendrinant galima pasakyti, kad daugelio organų nepakankamumo gydymo esmė yra terapija, palaikanti kiekvieną nesėkmingą organą. Norint nustatyti tinkamą gydymą per trumpiausią įmanomą laikotarpį, paciento klinikinė būklė yra reguliariai stebima, o atskiri organai stebimi invaziškai arba neinvaziškai. Tinkama diagnozė leidžia tinkamai gydyti priežastinį gydymą, tinkamai prižiūrėti ir remti pažeistus organus intensyviosios terapijos skyriuje.

Ypatingas dėmesys skiriamas pacientams, sergantiems sepsiu - jiems reikia skubiai skirti antibiotikų ir kontroliuoti infekcijas, įskaitant chirurginį gydymą.

Nereikia pamiršti, kad pacientams, kurių gynybos mechanizmai yra sutrikę, padidėja sepsio ir MODS rizika. Tai apima pacientus, kuriems atliekama chemoterapija, pagyvenusius žmones, nudegimus, daugelio organų traumas, diabetą, lėtinį inkstų ir (arba) kepenų nepakankamumą, kvėpavimo asistentus arba žmones su kateteriais.

Daugybinių organų nepakankamumas: prognozė

Mirties rizika daugybinių organų nepakankamumo metu didėja, kai sutrinka sistemų gedimai, jų sunkumas ir trukmė. Verta žinoti, kad kiekvieno kito organo disfunkcija padidina mirties riziką net 15%. Maždaug trečdalis mirčių įvyksta per pirmąsias 48 valandas, o 80% MODS pacientų miršta per 14 dienų. Yra keletas nepalankių prognostinių veiksnių, įskaitant ūmią ligą, acidozę, senatvę, infekciją atspariais organizmais ir sutrikusį imuninį atsaką. Išgyvenusiems pacientams reikia ilgalaikės ir intensyvios priežiūros bei reabilitacijos - po 6 mėnesių tik 50% jų grįžta prie įprastos veiklos.