2015 m. Sausio 28 d., Trečiadienis. Vaistai nuo vėžio yra vis sudėtingesni ir švelnesni, tačiau vis dėlto kai kurios vėžio ląstelės jų išvengia. Kaip tai įmanoma? Ekspertai metų metus bandė išsiaiškinti, kokie yra mechanizmai, kuriais šioms kenksmingoms ląstelėms pavyksta apeiti vaistus. Šią vengimo sistemą ištyrė Viskonsino-Madisono universitetas (JAV) ir jie padarė išvadą, kad gali būti, kad vėžys vengia vaistų nuo infiltracijos per galines ląstelių duris.
Normalus vaistų nuo vėžio veikimas yra paprastas: jie išjungia epidermio augimo receptorius (EGFR), kuriuose išsivysto daugybė vėžinių susirgimų. Nepaisant to, šie vaistai nepadeda kai kurioms ląstelėms sustoti progresuojant ir plečiantis navikui. Tai buvo pagrindinis dėmesys, į kurį daugiausia dėmesio skyrė „Xiaojun Tan“ ir Richardas A. Andersonas.
Jie atrado, kad kai kuriais atvejais vėžys vengdavo gydymo, infiltruodamas ląstelės užpakalines duris: „Tai, ką mes matome čia, yra visai kas kita“, - sako Tanas. Tai yra alternatyvi vėžio ląstelių išgyvenimo skatinimo strategija ». Xioaojun Tan pastebėjo, kad nors vaistai atliko savo funkciją (išjungė EGFR), naviko ląstelės sugebėjo naudoti neaktyvią formą klestėjimui. Šie duomenys gali turėti didelės įtakos vėžio gydymui, taip pat ekonominį poveikį tyrinėtojams, kuriantiems vaistus.
Paprastai EGFR funkcijos yra naudingos ląstelei, tačiau kai kurių vėžio, pavyzdžiui, kiaušidžių, odos ar kitų retesnių ir agresyvesnių, tokių kaip smegenų glioblastoma, atveju EGFR kontroliuojantis genas yra perprogramuojamas ir gaminamas jo kiekis. šio receptoriaus, dėl kurio ląstelės gali nekontroliuojamai augti, ir tokiu būdu vėžys plinta. "Kiekvienais metais diagnozuojami tūkstančiai navikų, susijusių su EGFR", - sako Andersonas. Todėl šie duomenys gali turėti įtakos milijonams pacientų visame pasaulyje.
Išjungtas receptorius dalyvauja procese, vadinamame autofagija arba savęs maitinimu. Yra žinoma, kad sveikos ląstelės naudoja šį procesą, kad išgyventų trūkumo metu (tai yra tada, kai trūksta išteklių arba ląstelė patiria stresą).
Esant tokioms aplinkybėms, bandydama išgyventi ląstelė sunaudoja neesminį, bet energetiškai brangų turinį. Šis mechanizmas taip pat naudojamas ląstelėms bandant išgyventi streso sąlygomis. Tyrėjai išsiaiškino, kad naviko ląstelės, be to, kad turi per daug EGFR, turi ir dar vieną baltymą, vadinamą LAPTM4B, lydintį neaktyvų EGFR receptorių į vietą ląstelių viduje, kur prasideda autofagija. Kai tai įvyko, neaktyvus EGFR gali padėti suaktyvinti daugybę ląstelių pokyčių, sukeliančių autofagiją.
Šios išvados yra labai svarbios, nes, kaip teigia tyrėjai, be gydymo, kuris buvo sukurtas inaktyvuoti EGFR, skyrimo galima būtų skirti vaistus, blokuojančius autofagiją. Tokiu būdu problemą galima užpulti iš dviejų skirtingų taškų ir užblokuoti tiek kameros priekinį, tiek užpakalinį įėjimą. Andersonas sako: "Tai yra labai efektyvus vėžio gydymo būdas". Kai kurie priešnavikiniai vaistai jau tiriami JAV ir gali būti įtraukti į šių tyrimų tyrimus ir plėtrą.
Šaltinis:
Žymės:
Cut-Ir-Vaikas Regeneracija Vaistai
Normalus vaistų nuo vėžio veikimas yra paprastas: jie išjungia epidermio augimo receptorius (EGFR), kuriuose išsivysto daugybė vėžinių susirgimų. Nepaisant to, šie vaistai nepadeda kai kurioms ląstelėms sustoti progresuojant ir plečiantis navikui. Tai buvo pagrindinis dėmesys, į kurį daugiausia dėmesio skyrė „Xiaojun Tan“ ir Richardas A. Andersonas.
Jie atrado, kad kai kuriais atvejais vėžys vengdavo gydymo, infiltruodamas ląstelės užpakalines duris: „Tai, ką mes matome čia, yra visai kas kita“, - sako Tanas. Tai yra alternatyvi vėžio ląstelių išgyvenimo skatinimo strategija ». Xioaojun Tan pastebėjo, kad nors vaistai atliko savo funkciją (išjungė EGFR), naviko ląstelės sugebėjo naudoti neaktyvią formą klestėjimui. Šie duomenys gali turėti didelės įtakos vėžio gydymui, taip pat ekonominį poveikį tyrinėtojams, kuriantiems vaistus.
Paprastai EGFR funkcijos yra naudingos ląstelei, tačiau kai kurių vėžio, pavyzdžiui, kiaušidžių, odos ar kitų retesnių ir agresyvesnių, tokių kaip smegenų glioblastoma, atveju EGFR kontroliuojantis genas yra perprogramuojamas ir gaminamas jo kiekis. šio receptoriaus, dėl kurio ląstelės gali nekontroliuojamai augti, ir tokiu būdu vėžys plinta. "Kiekvienais metais diagnozuojami tūkstančiai navikų, susijusių su EGFR", - sako Andersonas. Todėl šie duomenys gali turėti įtakos milijonams pacientų visame pasaulyje.
Išjungtas receptorius dalyvauja procese, vadinamame autofagija arba savęs maitinimu. Yra žinoma, kad sveikos ląstelės naudoja šį procesą, kad išgyventų trūkumo metu (tai yra tada, kai trūksta išteklių arba ląstelė patiria stresą).
Esant tokioms aplinkybėms, bandydama išgyventi ląstelė sunaudoja neesminį, bet energetiškai brangų turinį. Šis mechanizmas taip pat naudojamas ląstelėms bandant išgyventi streso sąlygomis. Tyrėjai išsiaiškino, kad naviko ląstelės, be to, kad turi per daug EGFR, turi ir dar vieną baltymą, vadinamą LAPTM4B, lydintį neaktyvų EGFR receptorių į vietą ląstelių viduje, kur prasideda autofagija. Kai tai įvyko, neaktyvus EGFR gali padėti suaktyvinti daugybę ląstelių pokyčių, sukeliančių autofagiją.
Šios išvados yra labai svarbios, nes, kaip teigia tyrėjai, be gydymo, kuris buvo sukurtas inaktyvuoti EGFR, skyrimo galima būtų skirti vaistus, blokuojančius autofagiją. Tokiu būdu problemą galima užpulti iš dviejų skirtingų taškų ir užblokuoti tiek kameros priekinį, tiek užpakalinį įėjimą. Andersonas sako: "Tai yra labai efektyvus vėžio gydymo būdas". Kai kurie priešnavikiniai vaistai jau tiriami JAV ir gali būti įtraukti į šių tyrimų tyrimus ir plėtrą.
Šaltinis:
